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Fisiologia dell'erezione

Il processo di erezione deve essere inteso come un evento emodinamico controllato a livello neurale e influenzato da una situazione ormonale intatta e da uno stato mentale adeguato [12]. In quanto centro sessuale cerebrale, il sistema limbico localizzato nel lobo temporale è considerato di massima importanza. La stimolazione erettile innescata dal cervello passa attraverso il centro toracolombare Th L1-L3 (= centro di erezione psicogena), che invia fibre simpatiche efferenti attraverso i gangli di confine al plesso ipogastrico superiore e inferiore. Il plesso ipogastrico inferiore riceve afflussi parasimpatici dai segmenti sacrali S2-S4 (= centro erettile riflessogeno) attraverso il nervo erigente. Le fibre efferenti-parasimpatiche raggiungono il loro organo terminale attraverso il nervo pudendo, le fibre simpatiche-efferenti periarterialmente nei corpi cavernosi.

Nello stato di riposo, secondo le idee attuali [11], il pene è sotto un tono vasocostrittore permanente simpatico tonico e probabilmente sotto l'influenza modulante di neuro effettori locali come il "polipeptide intestinale vasoattivo" (VIP) e in equilibrio con i neurotrasmettitori colinergici responsabili del controllo del rilassamento dei muscoli corporali. L'innesco del processo di erezione attraverso il rilassamento dei muscoli cavernosi tonificati dal simpatico è probabilmente il blocco degli impulsi simpatici, anche se il trasmettitore di questo processo è ancora sconosciuto. La neurotrasmissione colinergica parasimpatica sembra essere mediata anche dal fattore rilassante di derivazione endoteliale (EDRF) secreto dalla cellula endoteliale, con un aumento locale dell'ossido nitrico (NO) che si ritiene sostenga lo sviluppo degli effetti dell'EDRF [10]. La neuro stimolazione adrenergica, colinergica e VIP-ergica hanno quindi una relazione reciproca non ancora del tutto chiarita [1-4, 6, 9].

Pene flaccido

Pene eretto

Fig. 1.3 a, b. Rappresentazione schematica delle condizioni di afflusso arterioso e deflusso venoso durante l'erezione.

Nello stato di riposo (pene flaccido), le arteriole intracorporee sono costrette e la muscolatura liscia dei corpi cavernosi è contratta, in modo che l'afflusso di sangue attraverso l'arteria profunda e, in misura minore, attraverso l'arteria dorsale sia in equilibrio con il libero deflusso di sangue attraverso le vene emissarie a livello dei corpi cavernosi (Fig. 1.3). Le seguenti componenti emodinamici sono responsabili delle fasi tumorale ed erettile (Fig. 1.4 a, b):

  1. Diminuzione della resistenza nei corpi cavernosi attraverso il massimo rilassamento della muscolatura cavernosa.
  2. Aumento dell'afflusso arterioso per dilatazione delle arterie peniene.
  3. Limitazione del deflusso del sangue venoso per compressione delle vene tra la tunica albuginea e i muscoli cavernosi con aumento del volume e della pressione intracorporea [5, 8].

Le prime indicazioni suggeriscono anche un'ulteriore restrizione attiva dei canali di deflusso venoso come ulteriore meccanismo venooclusivo [7].

Il deflusso di sangue venoso fortemente ridotto con un massiccio aumento dell'afflusso arterioso e l'ulteriore compressione dei corpi cavernosi tumescenti da parte della contrazione dei muscoli ischiocavernosi e bulbospongiosi portano alla massima rigidità. Nella fase di detumescenza, si verifica un aumento del deflusso venoso con una riduzione dell'afflusso arterioso [5]. La Figura 1.5 mostra i processi emodinamici in modo semplificato.

Letteratura

  1. Blum MD, Bahnson RR, Porter TN, Carter MF (1985) Effetto del blocco alfa-adrenergico locale sull'erezione del pene umano. J Urol 134: 479-481
  2. Brindley OS (1983) L'alfa-blocco cavernoso: una nuova tecnica per lo studio e il trattamento dell'impotenza erettile. Br J Psychiatry 143: 332-337
  3. Hedlund H, Andersson KE (1985) Contrazione e rilassamento indotti da alcuni prostanoidi nel tessuto erettile penieno isolato e nell'arteria cavernosa. J Urol 134: 1245-250 10 Considerazioni generali sulla disfunzione erettile.
  4. Janosoko EO (1986) Autoiniezione intracavernosa di papaverina e regitina per il trattamento dell'impotenza organica. NC Med J 47: 305-307
  5. Juenemann KP, Weiske WH (1988) Diagnosi della disfunzione erettile mediante sonografia Doppler. Parte 1: Nozioni di base. Urologo B 28: 5-10
  6. Kiely EA, Bloom SR, Williams G (1989) Risposta peniena al polipeptide intestinale vasoattivo intracavernoso da solo e in combinazione con altri agenti vasoattivi. Br J Urol 59: 473-476
  7. Kirkeby HJ, Lundbech PE, DjurhnusJC (1990) Deflusso venoso: prove di una regolazione attiva. Int J Impotence Res 2/S2: 13-14
  8. Lue TF, Hellstrom WJG, Thnagho EA (1986) Priapismo: un approccio raffinato alla diagnosi e al trattamento. J Urol 136: 104-108
  9. Padma-Nathan H, Goldstein I, Azadzoi K, Blanco R, Derejada IS, Krane RJ (1986) Studi in vivo e in vitro sulla fisiologia dell'erezione peniena. Sernin Urol 4: 209-216
  10. Tejada SJ et al (1988) Neurotrasmissione colinergica nei corpi cavernosi umani. Am J Physiol 254:H 459-467
  11. Virag R, Sussman H, Shoukry K (1987) Risultati tardivi sul trattamento dell'impotenza neurogena mediante iniezione auto-intracavernosa (SICI) di farmaci vasoattivi. World J Urol 5: 166-170
  12. von Wartensee MS, Sieber A, Studer UE (1988) Terapia della disfunzione erettile con papaverina - 2,5 anni di esperienza. Schweiz Med Wochenschrift 118: 1099-1103
Autore: S. Alloussi E. Becht H.-V. Braedel , D. Caspari Th. Gebhardt S. Meessen V. Moll , K. Schwerdtfeger J. Steffens
Fonte: Erektile Funktionsstorungen , Diagnostik, Therapie und Begutachtung